Acido-bazna ravnoteža organizma

Acido-bazni ili kiselo-lužnati status organizma postaje sve značajnija tema u nutritivnoj medicini. Naime, tijekom probavnog procesa, apsorpcije i metabolizma, gotovo sva hrana u konačnici dovede do otpuštanja ili kiseline (vodikovi ioni, H+) ili baze (hidrogenkarbonatni ioni, HCO3-) u sistemsku cirkulaciju¹.

Za postizanje homeostaze, mora postojati ravnoteža unosa (stvaranja) H+ i neto-izlučivanja H+ iz tijela. Budući da o koncentraciji vodikovih iona ovisi aktivnost gotovo svih enzimskih sustava, promjene koncentracije H+ mijenjaju doslovno sve stanične i tjelesne funkcije.

Zbog iznimne važnosti održavanja acido-bazne ravnoteže, organizam posjeduje mnoge puferske mehanizme važne za održavanje normalne koncentracije H+ u izvanstaničnoj i staničnoj tekućini, koji uključuju krv, stanice i pluća. Bubrežna sekrecija H+ kao i ostalih iona, te reapsorpcija, stvaranje i izlučivanje hidrogenkarbonatnih, HCO3-  iona, jedan je od ključnih mehanizama u regulaciji acido-bazne ravnoteže. Bubrezi nadziru acido-baznu ravnotežu na način da izlučuju kiselu ili baznu mokraću².

Znanstvena istraživanja potvrdila su da prehrana utječe na acido-baznu ravnotežu, te da se prehranom može utjecati na acido-bazni status organizma³.

„Zapadnjačka" prehrana

Zapadnjačka prehrana (Western diet) bogata bjelančevinama životinjskog podrijetla, rafiniranim žitaricama i kuhinjskom soli, s nedovoljno voća i povrća, dovodi do disbalansa nutritivnih prekursora vodikovih i hidrogenkarbonatnih iona, što rezultira acido-baznom neravnotežom, odnosno povećanim „punjenjem" organizma kiselinom^4,5.

Najveći kiselinski učinak imaju sir, meso, riba, perad, jaja, mlijeko, te rafinirane žitarice. Voće, povrće, gomolji, sjemenke, prirodne mineralne vode imaju alkalni učinak, dok su masti i ulja neutralni1. Naime, metabolizam i jetrena oksidacija aminokiselina koje sadrže sumpor (metionin i cistein) čiji izvori su uglavnom proteini animalnog porijekla, dovode do stvaranja organskih kiselina i povećanja produkcije H+ iona, te snizuju pH krvi⁶. Voće i povrće imaju alkalni učinak, ono sadrži katione (kalij, magnezij, kalcij) sposobne za neutraliziranje nastalih organskih kiselina.

Ukoliko u prehrani nema dovoljno alkalnih komponenata, kod inače zdravih osoba dolazi do nastanka blage metaboličke acidoze koja može značajno pridonjeti oštećenju brojnih tjelesnih funkcija⁷.

Utjecaj na zdravlje

Sve je više znanstvenih istraživanja koja proučavaju interakciju prehrane, acido-bazne ravnoteže i nastanka bolesnih stanja poput osteoporeoze, srčano-krvožilnih bolesti, uključujući hipertenziju, dijebetes melitus tipa 2.

Pokazalo se da je učestala konzumacija hrane koja ima kiseli učinak (sir, meso, rafinirane žitarice) uz smanjeni unos hrane koja djeluje alkalno (voće i povrće), povezana s povećanim urinarnim izlučivanjem kalcija i magnezija^8-10.

Stoga, nedostatak pojedinih minerala može biti uzrokovan nedovoljnim unosom, ali može nastati i kao posljedica povećanog bubrežnog izlučivanja kod kiselo-opterećenog organizma.

Rylander i sur. pokazali su da acido-bazni status utječe na gubitak magnezija urinom kod zdravih starijih osoba, neovisno o unosu magnezija hranom¹¹. Mehanizam gubitka kalcija i magnezija putem bubrega opisali su Nijenhuis i sur.¹² te su ustanovili da kod kronične metaboličke acidoze dolazi do povećanog izlučivanja magnezija i smanjenja njegove koncentracije u serumu. Poznato je da deficit unutarstaničnog magnezija može dovesti do inzulinske rezistencije, hipertenzije, upalnih promjena, disfunkcije endotela, rezultirajući povećanim rizikom za srčano-krvožilne bolesti¹³.

Također su epidemiološke, eksperimentalne i kliničke studije pokazale inverznu korelaciju između unosa i serumske koncentracije magnezija u odnosu na incidenciju dijabetesa tipa 2¹⁴. Ako je poznato da većina zapadne populacije niti ne unosi dovoljno magnezija hranom¹⁵, tim je više zabrinjavajuća činjenica da ga nepravilnom prehranom još dodatno gubimo iz organizma.

Brojne studije pokazale su povezanost povećanog bubrežnog izlučivanja i gubitak kalcija kod kiselog opterećenja^16-18. Budući da koštani matriks sadrži relativno veliku alkalnu rezervu (u obliku kalcija, magnezija, karbonata, citrata i kalija), on se koristi za puferiranje pH krvi kod akutnog kiselog opterećenja, kao i kronične metaboličke acidoze¹⁹.

Acido-bazni status

EPIC-Norfolk kohortna studija prva je velika studija koja je pratila prehrambeno acido-bazno opterećenje kod 14563 muškaraca i premenopauzalnih žena, 42-82 godina starosti. Rezultati studije pokazali su da je kod žena prehrana s kiselim bubrežnim opterećenjem inverzno povezana s ultrazvučnim mjerama kostiju²⁰.

Tylavsky i sur. pokazali su da je pozitivan učinak konzumiranja voća i povrća na zdravlje kostiju kod djevojaka u ranom pubertetu, više od 3 puta na dan, upravo povezan s nižim urinarnim izlučivanjem kalcija¹⁸.

Acido-bazni metabolizam ne ovisi samo o hrani, već i o vodi za piće. Znanstvena istraživanja pokazuju da prirodne mineralne vode, zahvaljujući alkalnom utjecaju mineralnih kationa (natrija, magnezija, kalcija, kalija)  i hidrogenkarbonata mogu pozitivno utjecati na acido-baznu ravnotežu^21-23.

Prirodne mineralne vode, bogate mineralima i hidrogenkarbonatima, imaju važnu ulogu u povećanju gustoće kostiju, odnosno  smanjenju koštane resorpcije^22-23. U studiji koja je istraživala učinak konzumiranja gazirane mineralne vode bogate natrijem i hidrogenkarbonatima u postmenopauzalnih žena, rezultati su pokazali da se izlučivanje kalcija u urinu smanjilo, te da nije došlo do remodeliranja kosti²⁴.

Već ranije provedene studije pokazale su različit učinak natrij hidrogenkarbonata i natrij klorida u organizmu^25,26. Natrij klorid ima kiseli učinak zbog kloridnog iona koji potiče ekskreciju kalcija^5,7. Gazirane natrij hidrogenkarbonatne prirodne mineralne vode djeluju u organizmu alkalno i mogu pridonjeti prehrani koja uravnotežuje acido-bazni status^24,27.

U nedavnoj, prospektivnoj studiji među 87239 žena u Nurses' Health Study, koja je ispitivala povezanost acido-baznog statusa i hipertenzije,  Zhang i sur. utvrdili su da je prehranom uzrokovano kiselo opterećenje neovisno povezano s rizikom incidencije hipertenzije²⁸. Istraživanje na mladim ženama u Japanu otkrilo je da je prehrana koja kiselo-opterećuje organizam pozitivno povezana s ukupnim i LDL kolesterolom kao i povećanim sistoličkim i dijastoličkim krvnim tlakom²⁹.

Također je pokazano da tipična zapadnjačka prehrana potiče produkciju kortizola³⁰, što može potaknuti razvoj inzulinske rezistencije i tip 2 dijabetesa³¹.

Zaključno, znanstvena istraživanja pokazuju da tzv. „civilizacijske bolesti" poput dijabetesa tipa 2, osteoporoze, srčano-krvožilnih bolesti, uključujući hipertenziju, osim genetskih i okolišnih čimbenika imaju brojne nutritivne faktore uključene u njihovu etiologiju, a kiselo-bazni status jedan je od njih.

U budućnosti možemo očekivati da će prehrana s aspekta utjecaja na acido-baznu ravnotežu organizma dobivati sve veći značaj u prevenciji brojnih bolesti današnjice.

Literatura

1. Remer T, Manz F (1995): Potential renal acid load of foods and its influence on urine pH. J Am Diet Assoc. 95:791-797
2. Guyton AC, Hall JE: Medicinska fiziologija udžbenik, jedanaesto izdanje, Medicinska naklada, Zagreb, 383-401.
3. Remer T, Dimitriou T, Manz F (2003): Dietary potential renal acid load and renal net acid excretion in healthy, free-living children and adolescents. Am J Clin Nutr.77:1255-60
4. Sebastian A, Frassetto LA, Sellmeyer DE, Merriam RL, Curtis Moris Jr R (2002): Estimation of the net acid load of the diet of ancestral preagricultural Homo sapiens and their hominid ancestors. Am J Clin Nutr. 76:1308-16
5. Frassetto LA, Todd KM, Curtis Moris Jr R, Sebastian A (1998): Estimation of net endogenous noncarbonic acid production in humans from diet potassium and protein content. Am J Clin Nutr. 68:576-83
6. Remer T (2001): Influence of nutrition on acid-base balance – metabolic aspects. Eur J Nutr. 40:214-220
7. Frassetto L, Morris RC Jr, Sellmeyer DE, Todd K, Sebastian A (2001): Diet, evolution and aging – the pathophysiologic effects of the post-agricultural inversion of the potassium-to-sodium and base-to-chloride ratios in human diet. Eur J Nutr. 40(5):200-13
8. Lanham-New SA (2008): The balance of bone health:tipping the scales in favor of potassium-rich, bicarbonate-rich foods. J Nutr. 138:172S-177S
9. Tucker KL, Hannah MT, Kiel DP (2001): The acid-base hypothesis: diet and bone in the Framingham Osteoporosis Study. Eur J Nutr. 40:231-7
10. Wynn E, Lanham-New SA, Krieg MA, Whittamore DR, Burkhardt P (2008): Low estimates of dietery acid load are positively associated with bone ultrasound in women older than 75 years of age with a lifetime fracture. J Nutr. 138:1349-54
11. Rylander R, Remer T, Berkmeyer S, Vormann J (2006): Acid-base status affects renal magnesium losses in healthy, elderly persons. J Nutr.136:2374-2377
12. Nijenhuis T, Renkema KY, Hoenderop JG, Bindels RJ (2006): Acid-base status determines the renal expression of Ca2+ and Mg2+ transport proteins. J Am Soc Nephrol. 17:617-626
13. Paolisso G, Barbagallo M (1997): Hypertension, diabetes mellitus, and insulin resistance. The role of intracellular magnesium. Am J Hypertens 10:346-355
14. Ma J, Folsom AR, Melnick SL, et al (1995): Associations of serum and dietery magnesium with cardiovascular disease, hypertension, diabetes, insulin, and carotid arterial wall thickness: the ARIC study. J Clin Epidemiol 48:927-940
15. Bo S, Pisu E (2008): Role of dietary magnesium in cardiovascular disease prevention, insulin sensitivity and diabetes. Curr Opin Lipidol 19:50-56
16. Buclin T, Cosma M, Appenzeller M, et al (2001): Diet acids and alkali influence calcium retention in bone. Osteoporosis Int. 12:493-9
17. Morris R, Frassetto L, Schmidlin O, Forman A, Sebastian A: Nutritional aspects of osteoporosis. San Diego: Academic Press, 2001.
18. Tylavsky FA, Holliday K, Danish R, Womack C, Norwood J, Carbone L (2004): Fruit and vegetable intakes are an independant predictor of bone size in early pubertal children. Am J Clin Nutr. 79:311-7
19. Jajoo R, Song L, Rasmussen H, Harris SS, Dawson-Hughes B (2006): Dietary acid-base balance, bone resorption and calcium excretion. J Am Coll Nutr. 25(3): 224-230
20. Welch AA, Bingham SA, Reeve J, Khaw KT (2007): More acidic dietary acid-base load is associated with reduced calcaneal broadband ultrasound attenuation in women but not in men: results from the EPIC-Norfolk cohort study. Am J Clin Nutr. 85:1134-41
21. Rylander R (2008): Drinking water constituents and disease. J Nutr. 138:423-5
22. Wynn E, Raetz E, Burckhardt P (2008): The composition of mineral waters sourced from Europe and North America in respect to bone health: composition of mineral water optimal for bone. Br J Nutr. 101:1195-1199
23. Burckhardt P (2008): The effect of the alkali load of mineral water on bone metabolism: interventional studies. J Nutr 138: 435-7
24. Schoppen S, Perez-Granados AM, Carbajal A, Piedra C, Pilar M (2005): Bone remodeling is not affected by consumption of a sodium-rich carbonated mineral water in healthy postmenopausal women. Br J Nutr. 93:339-344
25. Luft FC, Zemel MB, Sowers JA, Fineberg N, Weinberger MH (1990): Sodium bicarbonate and sodium chloride: effects on blood pressure and electrolyte homeostasis in normal and hypertensive men. Journal of Hypertension 8:663-670
26. Schorr U, Distler A, Sharma AM (1996): Effect of sodium chloride- and sodium bicarbonate-rich mineral water on blood pressure and metabolic parameters in elderly normotensive individuals: a randomised double-blind crossover trial. J Hyper 14:131-135
27. Schoppen S, Perez-Granados AM, Carbajal A, Sarria B, Navas-Carretero S, Vaquero MP (2008): Sodium-bicarbonated mineral water decreases aldosterone levels without affecting urinary excretion of bone minerals. Int J F Sci Nutr. 59(4):347-355
28. Zhang L, Curhan GC, Forman JP (2009): Diet-dependant net acid load and risk of incident hypertension in United States women. Hyper 54:751-755
29. Murakami K, Sasaki S, Takahashi Y, Uenishi K (2008): Association between dietary acid-base load and cardiometabolic risk factors in young Japanese women. Br J Nutr. 100(3):642-651
30. Remer T, Dimitriou T, Maser-Gluth C (2008): Renal net acid excretion and plasma leptin are associated with potentially bioactive free glucocorticoids in healthy lean women. J Nutr. 138:426S-430S
31. McCarty MF (2005): Acid-base balance may influence risk for insulin resistance syndrome by modulating cortisol output. Me Hy 64:380-384