Anemije u dječjoj dobi i kako ih sprječiti

Email facebook twitter LinkedIn gbuzz
Autorica članka: prim.mr.sc. Aleksandra Bonevski, dr.med.

Anemija je stanje koje se može definirati kao redukcija eritrocitne mase ili koncentracije hemoglobina.

Anemije u dječjoj dobi i kako ih sprječiti

Anemija (od grčke riječi αναιµια= bez krvi) je stanje koje se može definirati kao redukcija eritrocitne mase ili koncentracije hemoglobina. U praktičnoj primjeni, najčešće se definira kao smanjena razina hematokrita i/ili hemoglobina.

Među svim rasama, dobi i socioekonomskim skupinama, primijećena je smanjena prevalencija anemija, a kod djece dobi od 6 mjeseci do 6 godina života prevalencija anemije kontinuirano se smanjuje od sredine 80-tih godina prošlog stoljeća. Najčešća vrsta anemije nastaje uslijed nedostatka željeza1.

Klasifikacija anemija je kompleksna, stoga se one mogu klasificirati na temelju etiologije i veličine eritrocitnih parametara. Anemija može nastati zbog smanjene proizvodnje eritrocita, te zbog gubitka eritrocita uslijed povećane destrukcije ili krvarenja. Zatim, anemije dijelimo s obzirom na veličinu eritrocita, te količinu hemoglobina i morfološke karakteristike eritrocita.

Tako razlikujemo hipokromne, mikrocitne anemije - anemije nastale uslijed nedostatka željeza, sideroblastične anemije, talasemija sindromi i anemije nastale uslijed nedostatka transferina. Skupinu makrocitnih anemija čine: megaloblastična anemija (nedostatak vitamina B12 i/ili folne kiseline), anemija nastala zbog bolesti jetre, uslijed abnormalne funkcije koštane srži, te anemije nastale kao posljedica djelovanja lijekova (npr. trimetoprim-sulfametoksazol itd.). Makrocitna anemija, inače, predstavlja normalnu krvnu sliku kod zdravog novorođenčeta.

Normocitna anemija s urednom morfologijom eritrocita nastat će uslijed krvarenja, nestabilnog hemoglobina, infekcija i kronične bolesti. Normocitna anemija s patološkom morfologijom eritrocita nastaje uslijed raznih hemoglobinopatija, nasljedne sferocitoze, autoimune hemolitičke anemije te zbog nedostatka određenih enzima kao što su glukoza-6-fosfat–dehidrogenaza (G-6PD) ili piruvat kinaza2.

Također, anemije mogu biti akutne i kronične. Važno je uočiti razliku anemije kronične bolesti gdje nalazimo normalne zalihe željeza u organizmu. Ukoliko se anemije prezentiraju zajedno s poremećajima u bijeloj lozi (leukopenija, leukocitoza) ili trombocitima (trombocitpenija, trombocitoza) upućuju na ozbiljniji poremećaj na razini hematopoeze, npr. leukemiju, aplastičnu anemiju, mijelofibrozu, ili mogu upućivati na stanja uzrokovana hipersplenizmom (trapping eritrocita), hemofagocitnom limfohistiocitozom (HLH) ili sindromom aktivacije markofaga (MAS). 

Budući da je glavna zadaća eritrocita opskrba tkiva kisikom, osoba s anemijom kompenzirat će nedostatnu oksigenaciju povećanjem otkucaja srca (povećan kardijalni output), preusmjeravanjem krvi u vitalne organe, povećanjem 2,3 difosfoglicarata u eritrocitima što će rezultirati povećanjim otpuštanjem kisika u tkivima, i povećanjem koncentracije eritropoetina da bi se stimulirala proizvodnja eritrocita3.

 

Dijagnostičke metode

Za postavljanje točne dijagnoze i vrste anemije potrebno je opisati morfološke karakteristike crvenih krvnih zrnaca, odrediti njihovo stvaranje i razaranje, te osnovni uzrok nastanka.

Razmaz periferne krvi, a po potrebi i koštane srži dat će uvid u morfologiju stanica te ustanoviti etiologiju i vrstu anemije (npr. shistociti kod mikroangiopatske hemolitičke anemije; drepanociti – sickle cells kod drepanocitoze; target cells hemoglobin C itd.)

Uvidom u hematološke nalaze na uvid dobivamo vrijednosti sedimentacije eritrocita i kompletne krvne slike s eritrocitnim konstantama; vrijednosti hemoglobina (Hb) i hematokrita (He) s obzirom na dob, zatim MCV (mean corpuscular volulmen), MCH (mean corpuscular hemoglobin) i MCHC (mean corpuscular hemoglobin concentration).

RDW statistički pokazatelj distribucije različitih veličina eritrocita još je jedan vrijedan parametar. Retikulociti kao najmlađi oblici eritrocita u perifernoj krvi (Rtc) daju informaciju o povećanoj proizvodnji, destrukciji ili gubitku eritrocita. Postotak Rtc interpretira se u kontekstu stupnja anemije. Povećana koncentracija govorit će u prilog hemolitičkoj anemiji ili krvarenju3,4.

Feritin, UIBC, TIBC, te serumsko željezo govore o zalihama željeza u organizmu.

Za dokazivanje hemolitičkih anemija dodatno je potrebno učiniti bilirubin, laktat-dehidrogenazu i haptoglobin, a Coombsov test za autoimunu hemolitičku anemiju. Određivanje krvne grupe i crossmatching  kod novorođenčadi radi se za dokazivanja izoimune  anemije ili fetomaternalne transfuzije kod potrebe za transfuzijom. Zatim, elektroforeza hemoglobina za dokazivanje hemoglobinopatije; folna kiselina i razina vitamina B12 određuju se kod makrocitnih/megaloblastičnih anemija; urea i kreatinin zbog bubrežne funkcije kao mogućeg uzroka anemije; hormoni štitnjače zbog dokazivanja hipotiroidizma; serologija/PCR na viralni status, npr. EBV, CMV, Parvo B19; te stolica na benzidin zbog uvida u mikrokrvarenje iz probavnog trakta4.

 

Anemija uslijed nedostatka željeza

Postoji više vrsta anemija koje se razvijaju kod djece, a jedna od najčešćih  anemija nastaje uslijed nedostatka željeza. Razlikujemo 3 stupnja sideropenije u organizmu: latentna sideropenija (smanjene zalihe željeza u organizmu, snižen feritin) manifestna sideropenija (smanjena razina serumskog željeza) i sideropenična anemija (smanjen ukupni hemoglobin).

Normalna vrijednost hemoglobina za djecu od 6-12 godina je oko 135g/L. Dijete sa sideropeničnom anemijom bit će blijedo, letargično i malaksalo, uz povećane  otkucaje srca kod težih oblika. Posebno je za istaknuti da će takva kronična anemija kod djeteta uzrokovati nenapredovanje, tj. psihomotorno zaostajanje u rastu i razvoju.

Sedimentacija eritrocita je povišena, tipično se nalaze snižene vrijednosti eritrocita, hemoglobina i hematokrita, uz snižen MCV i MCH, uz čest nalaz trombocitoze5.

U slučaju teške anemije/kravrenja  i/ili kliničke slike u korelaciji, indicirano je dati transfuziju filtriranih ozračenih eritrocita u dozi od 10-15ml/kg T.T.6. Stoga se ta anemija mora liječiti nadomjesnom terapijom, iako je najčešći uzrok  neadekvatna prehrana u dojenačkoj dobi, i/ili anemija majke u trudnoći. U pedijatriji postoje algoritmi prevencije (npr. kod prijevremeno rođenih) i smjernice za nadomjesnu terapiju željezom7.

Nakon dojenačke dobi, jedna od bolesti zbog koje se razvija anemija nedostatka željeza sekundarno, je celijakija. Često se na nju posumnja i nastavi s daljnjom dijagnostičkom obradom samo zbog razvoja mikrocitne anemije.

 

Anemije zbog nedostatka vitamina B12 i folne kiseline

Vitamin B12 normalno se apsorbira u probavnom traktu, u sluznici želuca i tankog crijeva. Kada u probavnom traktu dođe do poremećaja apsorpcije, razvija se anemija uslijed nedostatka vitamina B12, npr. perniciozna anemija, sindrom kratkog crijeva nakon resekcije ileuma, upalne bolesti crijeva (Crohnova bolest), celijakija, preraštanje bakterija u probavnom traktu i parazitske infekcije. Ona se manifesira pojavom ovalnih makrocita i hipersegmentiranih granulocita u perifernoj krvi.

Kod odraslih se ta vrsta anemije može razviti kod vegana, jer je izvor vitamina B12 u hrani životinjskog podrijetla, iako se može naći i u žitaricama obogaćenim tim vitaminom.

Kod djece se, iako rijetko, može razviti anemija zbog nedostatka vitamina B12 odnosno nasljednog, najčešće parcijalnog deficita transportnog proteina za vitamin B12 - transkobalamina II. Dijagnosticira se niskim razinama vitamina B12 u serumu i TC-II. Da bi se kod te djece sprječio razvoj neuroloških, mentalnih i hematoloških poremećaja terapija se mora uvesti što prije. Kompletni nedostatak TC-II (Apo TC-II) nasljeđuje se autosomno recesivno i dovest će do teške megaloblastične anemije već u prvom mjesecu života. Niže vrijednosti TC-II u krvi, ali bez simptoma i kliničke značajnosti, nađene su kod rođaka homozigota8. Liječenje podrazumijeva što ranije uvođenje visoke doze hidroksikobalamina parenteralno, koje za novorođenče, tj. mlado dojenče, iznosi oko 1 mg.

 

Zaključak

Kompleksna klasifikacija i više različitih vrsta anemija upućuju na potrebu postavljanja točne dijagnoze i vrste anemije. Stoga je od osobite važnosti slijediti algoritme obrade i pravodobno uvesti ciljanu terapiju koja može biti od vitalnog značaja.

 

Literatura:

1.Sherry B, Mei Z, Yip R. Continuation of the decline in prevalence of anemia in low-income infants and children in five states. Pediatrics. 2001 Apr. 107(4):677-82.

2.Irwin JJ, Kirchner JT. Anemia in children. Am Fam Physician. 2001;64(8):1379–1386.

3.Brugnara C, Oski FA, Nathan DG. Diagnostic approach to the anemic patient. In: Nathan and Oski's Hematology and Oncology of Infancy and Childhood, 8th ed, Orkin SH, Fisher DE, Look T, Lux SE, Ginsburg D, Nathan DG, et AL (Eds), WB Saunders, Philadelphia 2015. p.293.

4.Walters MC, Abelson HT. Interpretation of the complete blood count. Pediatr Clin North Am 1996; 43:599.

5.Sandoval C. Thrombocytosis in children with iron deficiency anemia: series of 42 children. J Pediatr Hematol Oncol 2002; 24:593.

6.Gibson BE, Todd A, Roberts I, Pamphilon D, Rodeck C, Bolton-Maggs P. Transfusion guidelines for neonates and older children. Br J Haematol. 2004 Feb. 124(4):433-53. 

7.Parkin PC, DeGroot J, Maguire JL, Birken CS, Zlotkin S. Severe iron-deficiency anaemia and feeding practices in young children. Public Health Nutr. 2015 Jun 1. 1-7.

8. Teplitsky V, Huminer D, Zoldan J, Pitlik S, Shohat M, Mittelman M.: Hereditary partial transcobalamin II deficiency with neurologic, mental and hematologic abnormalities in children and adults. Ir Med Assoc J 2003;5(12)868-72.

 

 

 


Email facebook twitter LinkedIn gbuzz
Banner